科技之光︱细胞生理学教育部重点实验室祁金顺团队在《Progress in Neurobiology》发文：揭示抑制Ube2c改善阿尔茨海默病的作用机制
稿件来源:细胞生理学教育部重点实验室 发布时间:2022-07-23 点击次数:
近日，细胞生理学教育部重点实验室祁金顺教授团队在《Progress in Neurobiology》（中科院医学1区Top，影响因子10.885）发表了最新研究成果：Ube2c-inhibition alleviated amyloid pathology and memory deficits in APP/PS1 mice model of AD。
（抑制Ube2c改善阿尔茨海默病作用机制图）
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种神经退行性疾病，由于其病因复杂和致病机制不清楚，导致多年来抗AD药物的研发一直都不够理想。因此，阐明AD发病机制、设计与开发新的靶点药物对AD防治具有重要意义。该研究利用生物信息学手段结合动物实验，筛选出AD时认知相关脑区Ube2c的高表达及阿戈美拉汀（Agomelatine, AGO）作用的潜在靶点，进而系统观察了Ube2c敲低和AGO药理性抑制对细胞自噬、AD样脑病理特征和学习记忆行为的影响。研究发现Ube2c基因敲低和AGO治疗可通过下调小胶质Ube2c表达，进而促进细胞自噬和Aβ清除，最终改善APP/PS1转基因小鼠的脑病理特征及学习记忆能力。该发现揭示了Ube2c高表达可能是导致AD自噬功能障碍的一个重要的危险因素，不仅对AD的发病机制有了新的认知，同时也为AGO在AD临床治疗中的转化研究奠定了一定的实验基础。
论文第一署名单位为细胞生理学教育部重点实验室，青年教师李甜和博士生苏强为第一作者，祁金顺教授和0033990威尼斯第一医院神经内科郭军红教授为共同通信作者。该研究工作获得山西省“1331工程”重点学科建设计划基金和山西省基础研究计划项目等项目的资助。
（图文/李甜）
